小儿临床呼吸诊疗误区拾遗

温州医学院附属育英儿童医院（325027）张正霞

    虽然现代化诊疗手段日益进展、诊疗理论日益更新，但是临床实践中的误诊、漏诊、治疗不利仍然屡见不鲜。究其原因并不单纯是医疗设备不足所造成，更重要的是临床医生在诊疗实践中缺乏正确的哲学理念，犯了主观推理、以偏概全、照仿成人、本本主义的错误。临床诊疗是一门在医学理论指导下的经验科学，理论和经验两者不可偏废，纯谈理论会犯本本主义的错误，纯谈经验会犯主观主义的错误。纵观当今的小儿临床呼吸诊疗，其误区大概包括以下五个方面：

一、对小儿正常非标准胸片认识不足所致的诊疗错误：由於小儿在解剖、生理及免疫学上同成人相比有较大的差异，使其在X线胸片上具有较多区别於成人的特征性表现。加上小儿摄片的不合作，所以多数胸片是属於非标准状态胸片，包括射线量减少或过多、呼气或前倾位变化、后倾位变化、身体左右扭曲(斜位)、身体侧弯位变化等。在读片时，如何深刻理解某种正常组织在非标准胸片中的投影变化，是避免误诊和漏诊的关键所在。为了普及影像学诊断知识，就必须熟识小儿非标准胸片的特点。

所谓标准X线胸片是指射线量满意，左右对称，既不前倾也不后仰或侧弯位所拍摄的胸片。正常非标准胸片是指射线量变化了的胸片及各种不规则体位的胸片。由於射线量的变化及不规则体位，胸腔脏器的投影就会发生较大的移位，甚至造成假像，致使读片失误。

(一) 将病理胸片误判为正常:由于阅读深吸气位X线胸片时粗心大意,未注意局部肺野的透亮度变化而造成漏诊。如图1患儿 5岁、女性，无临床症状，粗看之下似乎正常（漏诊），但仔细观察则发现其左上肺野透亮度亢进，性质不详。如果再给他拍摄呼气位胸片（图2），其左上肺野的透亮区(箭头)见有薄壁囊泡，其中液平明显可见(空心箭头)。系诊断为“先天性肺囊肿”，宜手术切除。

为了预防该类漏诊，凡下列奇怪之一者有必要拍摄呼气位X线胸片，即

①估计胸腔内有空气滞留时，如支气管异物、胸内含气囊泡、少量气胸；

    ②判断阴影是血管性还是实质性时；

    ③判断阴影是在肺内还是在肺外时。

（二）将正常胸片误判为病理胸片。其原因是不认识X线射线量变化、拍摄时球管位置不正确、患儿体位不标准等因素所造成的胸腔脏器在胸片上投影的变化,包括其形态、容量和位置的变化。譬如：

1．呼气或前倾位所致的变化：小儿啼哭时拍摄的胸片往往呈呼气及前倾体态，在肺含气量减少的同时身体大多呈现前屈，因此显示了身体前倾的摄片效果（图3；图4）。判断要点是：

    ①胸廓顶部变为近乎尖锐的三角形；

    ②肋骨行走弧度变大、伸展，特别是背部肋骨所划的弧度；

③锁骨前端位置由高变低；  

④纵隔阴影扩大，心脏阴影也呈三角形状，各弓都显得不清楚；

    ⑤肺血管阴影变得不鲜明；

    ⑥整个肺野白化，以下肺野更著。

2．后倾位所致的变化：球管在低位腹背方向拍摄的胸片同后倾位具有同样结果（图5）。后倾位胸片的判断要点是：

    ①胸廓的肺尖部变园，整个近乎桶状；

    ②肋骨呈水平行走，上部肋骨的前端向上方弯曲；

    ③锁骨向上方移位，位於肺野上方，肩胛骨移位於下方；

    ④上肺野白色稍增，血管阴影常不鲜明；

    ⑤心脏阴影呈园形，且各弓变得不鲜明。

3．身体左右扭曲(斜位)所致的变化：多数小儿胸片呈现不同程度的左右扭曲，读片时不得不留意分析（图6；图7），其特点是：

    ①锁骨前端的中心向左右错位(偏位於后侧肺野侧)；

    ②左右肋骨的弯曲度不同(前侧位置的肺侧肋骨弯曲度变大)；

    ③肺外缘到脊椎缘的距离左右不同(前侧位置的肺侧距离变短)；

    ④存在於前纵隔的脏器(胸腺、心脏等)向后侧位置的肺野移位；

    ⑤前侧位置的肺野侧，其肺门血管阴影更加显露可见；

    ⑥前侧位置的肺野侧面积减少，且白浊化；

    ⑦后侧位置的肺野侧面积扩大，且明亮化。

4．身体侧弯位所致的变化（图4）：其胸片特点是

    ①脊柱侧弯；

    ②伸展侧的肋间扩大，而相反侧变狭；

    ③伸展侧的肺野清晰度增加，而相反侧呈现白浊化。

    在临床实践中，往往是多种不标准体位同时并存，所以在判断时应根据上述原则进行综合分析，所谓X线胸片的读解能力就是这种分析力，决不是单纯的知识堆积。

（三）肺内或肺外的某些器官或组织，甚至休外物质在某种情况下，会在X线胸片上留下意外的阴影，常因此而导致误诊，致使治疗错误，故必须在读片时时刻警惕：

1．胸腺：胸腺在新生儿期能看到，从生后几个月开始就逐渐缩小。某些胸腺阴影会呈现心脏肥大样（图8）、纵隔肿瘤样（图9）、肺炎样（图10；图11；图12）及血管样阴影（图13；图14），有时还在后纵隔存在异位性胸腺，慎勿误诊。

可按以下几点确定胸腺：

    ①显示帆状阴影时其前端突起，多延续於水平叶间线；

    ②如果将身体稍微扭转拍摄(轻度斜位)，则阴影向后侧位置的肺野移位增大；

    ③阴影的大小、位置在吸气和呼气时不变；

    ④给予强的松1mg/kg，连用7天，则阴影明显缩小；

    ⑤实在不能判断时，作气纵隔造影，可见到胸腺所特有的帆状或房状阴影。

2．胸骨：在轻度斜位片上，胸骨柄会突出於纵隔上部左右某处的外缘，注意别误诊为气管旁淋巴结肿大或纵隔肿瘤（图15）。

3．奇静脉阴影：接续於气管分支部的纵隔右侧缘，有时会见到正常奇静脉的阴影（图16），该阴影可因摄影条件的变化而显得明显，易误诊为肺门淋巴结肿大，特别在读断层摄影片时必须加以注意。当下腔静脉闭塞出现侧支循环时，该阴影就会扩大。所以当该阴影扩大时尚须鉴别它是血管性阴影还是实质性阴影。通过加强的CT、利用最大吸气相和呼气相平片对比是可以鉴别的。

4．肩胛骨：特别要注意肩胛岗的线状阴影。鉴别要点是①阴影延续到肺外；②另一侧也有同样的阴影等。

5．皮下组织：肥胖小儿，肺野外侧白浊化，其鉴别要点是①皮下组织阴影是向肺野内侧逐渐变薄的均质性阴影；②不随肺区域分布，而是存在於肺野外侧的全部；③胸壁的皮下脂肪厚；④是左右对称的阴影。

6．乳房阴影：少女的乳房阴影其下部不如成人鲜明，易误诊（图17）。应注意：是左右对称的阴影，但并不是一定对称。

7．胸大肌（图18）：判断要点是①是左右对称的阴影；②阴影的外侧境界明显；③所描绘的曲线延续到胸壁。

8．体外物质：西服皱折、纽扣、纽孔、胶布、女子的头发或束发带子等。

（四）正常范围内的常见异常：畸形肯定是异常现象，但某些畸形不太有临床问题，作为正常范围的表现无须作特别检查，如肋骨畸形、漏斗胸（图19；图20）、多数叶间线（图21）、奇静脉叶（图22）。

漏斗胸阴影的判断要点：①心脏中央受压，心影横径扩大而呈冰袋状；②心影受压左移是其Ⅱ型，切勿误诊为心脏扩大；③由於前胸壁受压，在心影内出现略为明亮的部分，常根据脊椎及肋骨起始部的明显化而得以判别。

多数叶间线阴影：①S₆分叶过多所造成的叶间线，呈水平行走於中肺野的线状阴影；②舌状部分叶过多所造成的叶间线，呈水平行走於左中肺野的线状阴影，同①并存时就呈现二条水平叶间线；③右侧S₇分叶过多所造成的叶间线，在右下肺野内呈现从横膈膜指向肺门方向的斜行线状阴影。

奇静脉叶阴影：是特殊的过多分叶所致的叶间线状阴影。是存在於右肺，呈过多分叶状态，其延续於奇静脉胸膜内侧的肺叶就称之为奇静脉叶。鉴别要点：是从肺尖略内侧描成曲线状的阴影(胸膜)，其前端可见小圆形及椭圆形的阴影(奇静脉)，该阴影呈倒挂的精子状。切勿误诊为肺不张或气管旁淋巴结肿大(图23)。

二、以偏概全的临床思路所致的诊疗错误：任何真理的存在都有其前提和条件，离开了前提和条件将某种相对正确的学术理论或学术观点加以扩大化，就会造成误诊和误治的后果，该错误就是以偏概全的临床思路。其思维方式不仅见于一般的临床医师，也容易发生于从事某种专病研究的学者中，即所谓先入为主的主观偏见。

在小儿呼吸系统疾病的临床诊疗实践中表现最为突出的是将急性毛细支气管炎、病毒性肺炎、支气管狭窄等疾病误诊为支气管哮喘。由于喘鸣症状本身并不具有诊断上的特异性，它仅仅反映了气道狭窄这么一种病理现象，它可以是阻塞性气道狭窄，也可以是痉挛性气道狭窄，更可以是压迫性气道狭窄。临床上有所谓“一次哮喘是毛支（急性毛细支气管炎）、二次哮喘是喘支（哮喘性支气管炎）、三次哮喘是支哮（支气管哮喘）”的观点，就是以偏概全的错误思路的典型，难道不值得同道们反思吗。

病原与机体的相互作用，既反映了病原学的某些特性，也反映了机体免疫应答的一些特性。从病原学方面看，许多病原具有感染原、过敏原和刺激原的特性；从机体方面看，机体对病原有着多方面的免疫应答反应，因而造成了疾病在发病机理、生化改变和免疫学改变上的复杂性。临床研究证明，毛细支气管炎的主要病原是呼吸道合胞病毒（RSV），其次是偏肺病毒（h MPV），有人报告30例由RSV所致毛支的婴儿中，70％合并h MPV感染。有人报告病原不明的毛细支气管炎患儿中,由h MPV感染引起者约占40.0% ，而且h MPV与RSV毛细支气管炎主要临床表现及其特征基本上没有多大区别。治疗毛细支气管炎的喘息贵在抗病毒治疗和保证呼吸道通畅，治疗哮喘则是另一回事。因此仅用临床资料即可证明毛细支气管炎是一个独立性疾病。至于毛细支气管炎发生在有变应性体质或被诱导出变应性体质的患儿，出现某些与支气管哮喘相同水平的细胞因子和炎性介质改变也是不足为奇的，不能据此就认为毛细支气管炎就是支气管哮喘，更何况还有一些反证资料，故它不影响现实毛细支气管炎的诊断。误诊结果必致误治，为医之道不得不慎之。

众所周知，黄河的源头不是河，长江的源头不是江，所谓《百川入海》，它们的源头是千万条溪水。支气管哮喘的源头在婴儿期，它已不再是独立的疾病单位。那它又是怎么一回事？又怎样理解“支气管哮喘的早期干预”？笔者在1995年发表了《小儿支气管哮喘边缘性疾病的基础及其诊断》一文（疑难杂症治验(第二卷)，中国医药科技出版社，1995年11月第l版，第616 ~ 619页）。认为从成人开始回溯其源，在婴幼儿期已不再是一个独立的疾病单位。凡是具有特应性遗传素质的婴幼儿一旦患上支气管哮喘边缘性疾病时，除了治疗直接病因外还要时刻警惕气道反应性的增高，这就是“支气管哮喘早期干预”的含意。并不是说用支气管哮喘的诊断名称去取代其他疾病的诊断名称，否则就会犯以偏概全的诊疗错误。譬如 ：毛细支气管炎的发病机理中包含有Ⅲ型变态反应、Ⅳ型变态反应和Ⅰ型变态反应，故是一个综合征。治疗上应根据不同个体在免疫病理方面的差异分别采用不同的治疗对策。笔者曾提出《治疗小儿急性毛细支气管炎的四步对策》（世界临床医药，2003，24（7）：403~406）。第一步按普通型处理，即抗感染、给氧、保持气道通畅(祛痰、雾化吸入、体位引流等)及处理并发症；第二步，若患儿病程超过15天作迁延型处理，在第一步基础上加用免疫增强剂(如静脉丙球、胸腺素、干扰素、白介素等)；第三步，仍迁延不愈且呈反复发作者，可试用B-受体兴奋剂、氨茶硷，观察3—5天，有效者持续使用，无效者即予撤除，并作下一步考虑；第四步，放弃原来诊断，考虑其他原因造成的气道狭窄，如气管支气管异物、先天性气道狭窄(包括软化症)、先天性心血管畸形、压迫性气道狭窄、呼吸系统畸形等等，采取支气管造影、支气管镜检查、CT、MRI等相应措施。在特异性鉴别方法问世之前，本四步治疗对策作为过渡性措施是取之有效的，是理论与实践经验的综合，它将支气管哮喘的早期干于问题融合于毛细支气管炎的诊疗之中，谨慎、准确、合理、科学地应用了β₂-受体激动剂，希望能在临床上推广。

 

三、对小儿呼吸系统解剖、生理、免疫学特点认识不足所致的诊疗错误：从婴儿经过幼儿、青春期而到达成人，肺在功能和构造上也随之有了显著的发展，产生了种种变化。随着这种发展所导致构造上的变化，可以说就是小儿肺的特征。一句话，小儿决非成人的缩影，它存在着年龄的差异性和个体的差异性，即使是同一疾病，小儿也不同於成人，是临床医师所不容忽视的事实。现例举以下几个数据：

1．由於支气管在不断地增粗增长，所以每单位面积的支气管腺数也随之减少。在肺段支气管，每1mm²的支气管腺数，新生儿大约是17个，而成人仅1个左右。

2．同成人相比，婴儿支气管及细支气管的管腔要显得细狭。新生儿终末细支气管的直径是0.1mm、2岁时为0.14mm、10岁时为0.16mm，而成人则是0.2mm。支气管及细支气管的粗细同肺功能关系密切。

3. 婴儿细支气管壁的结构薄弱，容易发生萎陷。支气管壁的平滑肌在5个月以前的婴儿十分菲薄，还不太发育，仅在3岁以后肌组织才逐渐增加，而且随着支气管直径的增大而发育。

这些数据提示了什么？① Poiseuill 公式告诉我们V = （V：单位时间的气体流量；   r：气道半径；  L：气道气度； △P： 驱动压(管两端压差)；  η：气体粘滞度）。可见V与r⁴呈函数关系。如果△P、L、η 保持不变，则管道半径增加一倍时，气流速度则增加16倍。相反，在病理情况下，因分泌物、水肿等阻塞性因素使气管口径轻度缩小，即可显著增加气道阻力，此时为了保持相同的气体流速就必须大大增加驱动压。婴幼儿的终末细支气管口径仅为成人的一半，故气道阻力将增大16倍。② 结合等压点理论：因气流的阻力，气流沿外周气道到气管开口的呼出过程中，气道内压逐浙下降，压力从接近肺泡内压的值降到接近大气压水平。在压力下降的过程中，在气道的某点，其管内压等于管周围的胸腔内压，则该点就称之谓“等压点(equal pressure pojnt；EPP )”。等压点理论阐明了气道结构在生理和病理情况下呼气机械动力的变化。当小气道病变时，气道周围组织丧失支持结构，故呼气相时常在等压点处发生萎陷。同时由于气道口径缩小将导致气流陷闭或气道早期闭合。该理论为婴幼儿喘鸣为何远比成人多见提供了有意义的依据。③ 年龄越小，，阻塞性气道狭窄所致的喘呜发生率越高，是造成婴幼儿喘呜症状的首要原因。④ 实际上不同肺区域的顺应性（指单位压力下肺容量的变化）与该区域的气道阻力（反映压力与流速的关系）的乘积称之为“时间常数”。它决定了该区域通气量的大小。时间常数不等是肺通气分布不均的重要生理因素。当呼吸次数增加时（呼吸困难），则气道阻抗高的肺泡换气减少，不参与整个肺的弹性组成，致使动态肺顺应性减少，从而显示出与静态肺顺应性之间的差异称之为动态肺顺应性的频率依赖性。很可能将此时的喘息症状误诊为支气管哮喘持续状态，如果忽视了病因治疗就会造成误治。图24是没有考虑小儿的年龄因素和拍片时体位所造成的误诊，将小儿急性毛细支气管炎误诊为支气管异物；图25同样是没有考虑小儿的年龄因素，将小儿支气管异物误诊为支气管炎的病例。⑤ 在生理情况下安静呼吸时的气流，除了气管分叉处为涡流外均为层流，即平直气流，符合Poiseuill法则。但是在病理情况下，由于管腔不规则、扭曲变形、狭窄或炎症渗出等因素，均导致涡流阻力剧增，这时涡流法则则起主导作用（见下述）。

四、对气道气流动力学认识不足所致的诊疗错误：上述的Poiseuill 公式也可以写成以下的形式，即： （K₁称为气体粘滞度常数），说明层流的驱动压与单位时间的气体流量（V ）和该气体的粘稠度常数（K1）的乘积呈正比。

如果是涡流或乱流状态，则计算困难，气道阻力（Raw） 往往增高，其驱动压与单位时间的气体流量则转变为以下的函数关系：

故涡流或乱流的驱动压是同气体的密度常数(K2)和该气体在单位时间内的流量平方 (V² )呈正比。

实际上，气道中层流和涡流并存；在病理状态中因病变严重度而出现各自构成比的动态变化。因此可将以上公式合并，即：ΔP＝K₁ V十K₂ V²。肺泡内压减口腔内压（△P）是反映呼吸时的气流驱动压，气道口径越小、气流阻力越大，所需的驱动压(或压差)也越大。一旦气流转化成涡流，若要保持相同的流速就需要更大的驱动压，但往往在病理状态下驱动压不仅无法增大，反而比正常时更显低下。

实际情况是：ΔP＝K₁ V十K2 V 2  …………………健康正常儿

【健康正常儿有能力主动加大驱动压（ΔP　　ΔP）,气道内的气流是以平直气流为主(大K₁ V), 涡流或乱流仅占小部分 ( 小K2 V 2 )】

在病理状态下则变为以涡流或乱流为主的气流形态，层流明显减势，即：

ΔP（或ΔP）＝K1 V十K₂ V²……………………病理状态

【病理状态时则无能力主动加大驱动压,甚至反而减少（呈小△P状态）,气道内的气流

是以涡流或乱流为主(大K₂ V²), 平直气流仅占小部分 ( 小K1 V)】

以上气道气流动力学的变化又提示了什么？①作雾化吸入治疗时，气溶胶吸入必须考虑上述气流动力学的变化，否则必定会使治疗受挫。如果吸入20％ 02和80％ He的混合气体，因其比重低，可减少乱流或涡流，可起到降低Raw的作用；若气体粘性稍大于空气，则层流的阻力也会增大。② 不考虑气流动力学的变化会造成误治，譬如应用储雾罐治疗是不理想的。理由有三：其一是婴幼儿不可能主动提高ΔP,在病理状态下患儿因烦躁不安、全身乏力、呼吸急促、通气障碍只能使ΔP趋小；其二是气道感染，上皮坏死脱落、黏膜充血水肿、组织渗出增加、痰液堵塞，致使层流成分降低、涡流或乱流成分激增，有力地阻滞了气溶胶微粒的深入；其三是不要把气道理解成自由出入的管道，中央气道的阻力占总阻力的80%，其声门部是气管最狭窄的部位，在啼哭时闭合影响了正常的呼吸。等压点理论告诉我们，病理状态下等压点早期闭合并向顺流段移动，吸气时为了冲开陷闭的等压点就要花更大于正常的压力、流速和容量。如果再加上肺顺应性的频率依赖性，高频呼吸更使气体分布不均，都会使吸入疗法失败。储雾罐仅仅是提供了一个储雾的空间，无任何助压装置，所以是无效治疗。有认为“小儿啼哭屏气后就会出现深吸气，气溶胶微粒就会随之而入”，经储雾罐的吸入疗法就是该理论的产物。笔者曾从事过小儿啼哭肺功能的研究（围生期新生儿肺功能监护．中华儿科杂志，1984，5：277），其实上述的观点只是一相情愿的推想性产物，是错误的。经啼哭肺功能测定证明，小儿啼哭少见峰流速的提高，反会使呼吸波形变得不规则，如出现双啼哭波型、拖延型波型、缓升型波型及混合型波型等。③ 多年来有人一直不解：为什么采用气溶胶吸入疗法成人只用200μg~400μg就见效，而婴幼儿却用到800μg甚至1000μg 才见效？其实上上述的气流动力学已经回答了这个问题。在K1 V十K₂ V²状态下的哮喘发作儿，气溶胶吸入疗法是低效、甚至是无效的，这时的吸入实际上是口服，此时的疗效不要误解为吸入疗法之功，而是口服之功。④ 以上的观点决非贬低吸入疗法的可行性，而是要解决何时行？何时不行？的问题。一句话，在K₁ V十K2 V 2状态下行，在K1 V十K₂ V²状态下不行。具体地说：在哮喘间息时为了预防发作而长期使用激素吸入；哮喘发作的早期或恢复期，估计尚处于以平直气流为主的状态时，吸入疗法的疗效就十分可靠。⑤ 对于有气道狭窄的患儿务必要作气道动力学分析，否则容易导致误诊。

例如：图26患儿(先天性气道复合畸形一例分析．中华儿科杂志，2005，43(7)：536-537)，男、3个月龄。因喘息、气急呈进行性加重四天入院。当地医院以“急性喉炎”治疗，虽经抗感染治疗，但病情仍然呈进行性加重，哭闹时尤甚，故转我院。门诊以“急性喉炎；先天性喉鸣；先天性心脏病”收住。在诊断过程中尽管已经作了螺旋CT的气道三维重建摄影，还有人对是否存在肺先天性发育不全提出质疑，为什么会出现右肺容量缩小而左肺容量增大的现象？图27右上角是右主支气管从左主支气管分支处水平的冠状位CT像，明显可见右主支气管从左主支气管分支处的管内径，可理解其狭窄程度及其对气流动力学的影响。图27左侧是显示气管、支气管、副肺支气管的放大图像，其中副肺支气管是从气管下侧端直接分支，气管末端呈砂漏状狭窄，通过该狭窄口后接续于左主支气管，同时狭而长的右主支气管恰巧在砂漏状狭窄下方不远处的左主支气管分支。特别应当注意到，砂漏状狭窄口的口径要比右主支气管狭窄口的口径更为狭窄。也就是说，从气体容量、流速和压力三者之间的关系分析，如果气体容量不变，管道口径越狭窄，则该处的流速与压力越大；若流速与压力不变，则口径越狭窄，流量就越少。可见砂漏状狭窄口就成了控制两肺排气量的“瓶颈”。右主支气管虽然狭窄，还不致于影响右肺的通气功能，但由于受到气管末端砂漏状狭窄口的控制，右肺的部分气体会反流入左肺，不仅使左肺容量增大，而且还干扰了左肺的正常通气。如果仅凭右肺容量缩小就判断为右肺发育不全是不符合实际的（上述的气流动力学已经作了详细说明）。该点对确定人工气管、支气管移植术的手术指征和术后的预后判断有重要意义。

本病例的X线检查提示“气管、纵隔向右侧移位，心影形态、大小正常” ；其结论是“透视，除外支气管异物”。显然，放射科医生因不了解临床资料，就片论片地将左肺容量增大错误地理解为左主支气管异物阻塞。可是患儿哺乳仅3个月龄，在哺乳期；因小儿解剖特点决定了支气管异物多见于右主支气管，进入左主支气管者甚少见。由于左、右肺的肺血管走向未见紊乱，估计两肺发育还是正常的；左肺容量明显增大的同时，其透亮度也有所增高，故以“左主支气管狭窄”的可能性为大。为了深入掌握有力的证据以纠正误诊，决定作螺旋CT检查。通过对该CT异常的气流动力学分析才纠正了误诊。体会到儿科临床医生应当努力在临床实践中应用气流动力学知识的重要性。

五、对新理论、新进展和临床实践的相关性认识不足所致的诊疗错误：现代新版的成书和各类刊物常常引用这么一句话：“当今科学突飞猛进，为适应形势需要，特介绍……的新理论、新进展”。于是乎，新理论、新进展几乎就同“高、精、尖”、“不同凡响”划上等号，在临床上积极推广和应用新理论、新进展就成了一种时髦。当然，一个真正的医师理应终生学习，在接受新事物的同时还要不断地发现新问题、提出新问题、分析新问题、解决新问题。但以下几点很值得我们深思。

① 例如甲哌噻庚酮（Ketotifen）、色甘酸二钠（Cromolyn,Intai）等平喘药在二十年前不也是作为新理论、新进展在全国呼吸舞台上崭露头角、吆喝一时吗？而如今只认为在预防支气管哮喘上有效而在哮喘发作时疗效甚微或无效。新理论、新进展经过十五年至二十年后又被新的新理论、新进展所取代；

② 四十多年前叱咤风云的新理论、新进展如鸡血疗法、卤碱疗法呈昙花一现估且不说，象局部药疗，包括鞘内注射、胸腔内穿刺注药、经环甲膜穿刺的气管内滴注抗菌素疗法等新理论、新进展，以后经过几十年的临床实践证明并没有比全身用药和口服优越，从而由高潮走向低谷；

③ 与此相反，象副鼻窦支气管炎、体位引流等研究却给老诊断、老方法赋予了现代影像学的新内容和新经验，犹如老先生脱下长袍换上西装亮相般地由低谷渐趋高峰；

④ 当今免疫学和分子生物学的研究成果铺天盖地、日新月异，大有登坛拜将、举要删芜的气势。可是从另一个角度看问题，尽管它们的新理论、新进展令人目不暇接，但是作为免疫治疗的药物，如干扰素、转移因子、胸腺素及各种白介素等却始终达不到象抗菌素那样特异性的治疗效果。临床实践似乎已经折射出这样一个道理，即免疫学和分子生物学的这些新理论、新进展还相当不成熟，离诊疗真谛还有相当长的距离，还要接受临床实践的反复检验；

⑤ 某些论文，特别是动物实验报告，其实验组和对照组的例数只有8例左右，样本之少连取平均值都非常勉强，其结论就没有普遍性的代表意义。尽管有人自圆其说是动物属纯种，变异不大，故小样本也有普遍性的代表意义。然而，它终究有悖于统计学的科学原则；如果将该成果应用于临床，就很容易诱导误诊误治；

⑥ 即使是大样本资料，如果采样时间不规范、缺乏完整的病原学依据、实验条件不一致、对照组数据和实验组数据丧失实验室同一性等等，尽管测定试剂多么可靠，仪器如何精密，其成果仍然是不可信的。如果将该成果应用于临床，也很容易诱导误诊误治；

    医学发展史和临床实践告诉我们，所谓“新理论、新进展”仅仅象征着一个“新”字。其客观性、实在性、实用性、科学性和可靠性都有待于在实践、实践、再实践中接受临床诊疗的检验。如果临床医师看不到这一点，就很容易犯误诊、误治的错误。所以，我们在临床诊疗实践中不仅要博采新芳，更要遵循旧训和自己的诊疗经验。在掌握新理论、新进展时请记住黑格尔的名言：

“我们企望的并不是雄心勃勃地去收罗纯粹一大堆研究成果，而是应当去追求一种理性的洞见，这种洞见是研究科学的学者在任何情况下都必须具备的先决条件”。

（注：因文稿中的公式无法打上，许多胸片也难以上去，如果读者需要，可以通过Email网址向我索取。我的网址是：zjwzzzxabc@sina.com )

 

 

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